Абсцессы головного мозга: клинические аспекты.

Юрий Яшаров
31 мая 2024 г.
8 мин. чтения

Обновлено: 1 июн. 2024 г.

УДК: 616.831-002.3-071

Яшаров Ю.А.

ГУ «Институт нейрохирургии им. академика А.П. Ромоданова НАМН Украины», г. Киев.

Резюме: Целью исследования являлось изучение особенностей клинических данных у пациентов с абсцессами головного мозга.

Материалы и методы. Авторами проведен анализ клинико-неврологических особенностей абсцессов головного мозга у 242 пациентов 6 областей Украины.

Результаты. Основным симптомом при абсцессе головного мозга является головная боль.

В наших наблюдениях головная боль встречалась у 167 больных (69%), повышение температуры тела у 128 пациентов (53%). Менингеальные симптомы встречались у 77 больных (32%), парезы мимических мышц или мышц конечностей у 135 больных (56%), изменение психического состояния – у 21 пациента (8,7%).

Выводы. Абсцесс головного мозга представляет собой, с одной стороны, гнойно-воспалительный процесс, которому присущи все признаки гнойного поражения любой локализации, а с другой стороны, имея капсулу и достигая определенных размеров, он ведет себя как любой объемный процесс, ограничивающий внутричерепное пространство.

Ключевые слова: абсцесс, головной мозг, клинические аспекты.

Brain abscess: clinical aspects.

Yasharov Y.A.

Institute of Neurosurgery named acad. A.P. Romodanov, NAMS Ukraine, Kiev, Ukraine.

Summary: The goal of research is to investigate the peculiarities of clinical data of patients with brain abscesses.

Methods and subjects. The author analyzed clinical and neurological features of 242 patients with brain abscesses from 6 Ukrainian regions.

Results. The main symptom of brain abscess is a headache. In our experience headache met in 167 patients (69%), the temperature rise in 128 patients (53%). Meningeal signs occurred in 77 patients (32%), bifacial weakness or myoparesis of limbs in 135 patients (56%), mental change – in 21 patients (8,7%).

Conclusions. On the one hand, brain abscess is pyoinflammatory process which has all signs of pyogenic damage of any location, on the other hand, with the capsule and reaching a certain size, it behave like any mass lesion limiting intracranial space.

Key words: abscess, brain, clinical aspects.

Абсцес головного мозку: клінічні аспекти.

Яшаров Ю.А.

ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова НАМН України», м. Київ.

Резюме: Метою дослідження є вивчення особливостей клінічних даних у пацієнтів з абсцесами головного мозку.

Матеріали і методи. Автором проведено аналіз клініко-неврологічних особливостей абсцесів головного мозку у 242 пацієнтів з 6 областей України.

Результати. Основним симптомом абсцесу головного мозку є головна біль. В наших спостереженнях головна біль зустрічалась у 167 хворих (69%), підвищення температури тіла 128 пацієнтів (53%). Менінгиальні симптоми зустрічалися у 77 хворих (32%), парези мімічних м’язів або м’язів кінцівок у 135 хворих (56%), зміни психічного стану у 21 пацієнта (8,7%).

Висновки. Абсцес головного мозку є, з одного боку, гнійно-запальним процесом, якому властиві всі ознаки гнійної поразки будь-якої локалізації, а з іншого боку, маючи капсулу і досягаючи певних розмірів, він поводиться як будь-який об’ємний процес, що обмежує внутрічерепний простір.

Ключові слова: абсцес, головний мозок, клінічні аспекти.

Абсцессы головного мозга: клинические аспекты.

Яшаров Ю.А.

ГУ «Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины», г. Киев.

Цель исследования: изучить особенности клинических данных у пациентов с абсцессами головного мозга на собственном клиническом материале.

Введение: Борьба с гнойными поражениями головного мозга остается одной из актуальных проблем современной нейрохирургии. Значительные успехи в диагностике и лечении абсцессов головного мозга за последние десятилетия улучшили исход этого недуга, некогда считающегося смертельным. Несмотря на это, абсцессы головного мозга продолжают представлять серьезные и потенциально опасные состояния для жизни.

Абсцессом головного мозга принято считать гнойную полость, имеющую капсулу, что принципиально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого канала и абсцедирующего энцефалита [1].

Открытие возбудителей нагноения в 1882г. способствовало изучению гнойных заболеваний. Было доказано, что этиологическим фактором внутричерепных абсцессов являются самые разнообразные возбудители, которые часто обнаруживаются в гнойном содержимом абсцессов.

Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость абсцессами головного мозга сохраняется и на сегодня на сравнительно стабильном уровне.

В США наблюдается около 1500-2000случаев в год, в развивающихся странах частота выше. Соотношение мужчин \женщин 1,5-3:1 [2].

Различают несколько основных типов абсцессов головного мозга:

метастатические – перенос инфекции гематогенным путем из первичного очага инфекции,
контагиозные – которые возникают из очага «по-соседству», травматические или вследствие хирургических вмешательств.
нередки криптогенные абсцессы, при которых источник инфекции выявить не удается.

До широкого применения антибиотиков основными возбудителями абсцессов головного мозга являлись золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а у 50% больных возбудитель вообще не определялся.

В настоящее время возбудитель может быть идентифицирован во многих случаях, но источник инфекции остается неясным в значительной части случаев даже после тщательного исследования содержимого абсцессов. По данным некоторых авторов криптогенные абсцессы наблюдаются от 4,6% до 43,4% случаев.

На экспериментальных животных с использованием альфа-гемолитического стрептококка были определены стадии формирования мозгового абсцесса [3].

Стадия раннего энцефалита (1-3 дня) – местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов.
Стадия позднего энцефалита (4-9день) отек достигает максимума с увеличением размеров некроза и образованием гноя.

В третьей стадии формируется ранняя капсула (10-13 дней): уплотняется коллагеновая сеть, происходит новообразование сосудов.

В четвертой стадии – поздней капсулы (свыше 14 дней) абсцесс имеет пять различных слоев: 1 – некротический центр, 2 – периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, 3 – коллагеновая капсула, 4 – область вновь образованных сосудов, 5 – область реактивного глиоза с отеком.

Процесс созревания абсцесса занимает по меньшей мере две недели, применение стероидов может задерживать его.

К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков.

Материалы и методы: Было проанализировано 242 случая абсцессов головного мозга в нейрохирургических клиниках 6 областей Украины за последние 10 лет (Донецкая, Луганская, Киевская, Херсонская, Запорожская, Днепропетровская) возрастом от 1 мес. до 74 лет.

Взрослых (18-59лет), было большинство 195 пациента (80,6%)
пожилых (60-74лет) – 15 пациентов (6,2%)
детей (0-18лет) – 32 (13,2%).

Средний возраст пациентов составил (36,5±13,8).

Таблица 1. Возрастные группы больных с абсцессом головного мозга.

Возрастная группа	количество	Процентное соотношение
Дети	32	13,4%
Взрослые	195	80,6%
Пожилые	15	6%

Результаты и обсуждения: Среди всех проанализированных случаев абсцесс был одиночным у 190 больных, многокамерным у 22, множественным у 30 больных.

Клинические проявления абсцесса зависят от локализации, объема, вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного и т.д. Специфических для абсцесса симптомов нет.

Наибольшее количество абсцессов локализовалось:

в лобной доле – 81(33,5%)
в височной доли было 44(18,2%)
теменной доле – 29(12%)
в ЗЧЯ – 25(10,3%)
затылочной доле – 7(2,9%)
в двух долях – 46(19%)
в трех долях -8(3,3%)
супра – и субтенториально – 2(0,08%)

Частота тех или иных видов абсцессов отличается у разных авторов: так одни на первое место ставят контагиозный вид [10,16,6], другие гематогенный вид [5,8,9,19].

Наши данные приведены в таблице 2.

Таблица 2. Виды абсцессов головного мозга.

Вид абсцесса	Количество случаев	Процентное соотношение
Гематогенный	80	33,1%
Травматический	26	10,7%
Контагиозный	79	32,6%
криптогенный	57	23,6%

Основным симптомом при абсцессе головного мозга является головная боль. Появление и выраженность последней связывают с повышением внутричерепного давления, с воспалительными явлениями в оболочках (Шиманский К.В.), с токсическим воздействием инфекции на мозг (Визен Э.М).

Головная боль может носить характер гемикрании, но наиболее часто бывает диффузной, постоянной и резистентной к лечению.

Если существует значительное повышение ВЧД, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Так, по данным многих авторов:

головная боль присутствует у 49-93% больных
лихорадка у 14-88%
изменение психического состояния – у 33-70%
очаговая неврологическая симптоматика – у 29-71%
тошнота и рвота – у 26-71% [7,8,9,13,17,15].

В наших наблюдениях:

головная боль встречалась у 167 больных(69%)
повышение температуры у 128 пациентов (53%) – учитывалось любое повышение температуры как до фебрильных цифр, так и субфебрильные значения
менингеальные симптомы встречались у 77 больных (32%)
парезы мимических мышц или мышц конечностей у 135 больных (56%)
изменение психического состояния – у 21 пациента (8,7%).

Из таблицы 3 видно, что у больных с абсцессами головного мозга в наших наблюдениях встречались:

гипертензионный синдром
очаговые поражения
менингеальные симптомы и их сочетание.

Классическая триада симптомов, такие как: лихорадка, головная боль, очаговый неврологический дефицит должны наводить на мысль об абсцессе головного мозга, но наше исследование, и исследования других авторов показывают, что совокупность этих симптомов встречается не так уж и часто (по данным литературы от 2% до 34% [4,6,12,14,18,19], по нашим данным 31%)

Таблица 3. Симптоматика у пациентов с абсцессами головного мозга.

Симптоматика	Количество пациентов	Процентное отношение
Гипертензионный синдром	20	8,2%
Очаговая симптоматика	107	44,3%
Воспалительные симптомы	40	16,5%
Очаговые\воспалительные	75	31%

Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Нарушение сознания в ряде случаев после проведения дегидратационной, противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии значительно уменьшаются, а при присоединении дислокаций, вклинений, прорыве абсцесса в желудочковую систему значительно усугубляются.

В наших наблюдениях больные поступали в клинику:

в ясном сознании (15баллов по ШКГ) в 53% случаев
в состоянии умеренного и глубокого оглушения (11-14 баллов) в 36% случаях
в сопорозном состоянии (9-10 баллов) в 5,3%
в коматозном состоянии (меньше 9 баллов) в 5,7% случаев.

В силу большого разнообразия в течение данной патологии и нередко отсутствия четкой симптоматики, диагностика ее бывает весьма затруднительной.

В связи с этим существенное значение имеют дополнительные современные методы исследования. В первую очередь это относится к компьютерной томографии и МРТ. Всем больным в нашем исследовании было проведено КТ или МРТ исследование.

При проведении КТ и МРТ исследовании часто приходится дифференцировать абсцесс мозга с метастазами, мультиформными глиальными опухолями высокой степени анаплазии, паразитарными заболеваниями (токсоплазмоз), лучевой некроз, гематома в фазе рассасывания.

Не существует одного наилучшего способа лечения абсцесса мозга. В лечении абсцесса мозга обычно требуется комплексный подход, включая медикаментозные и хирургические методы лечения.

Одним из перспективных хирургических методов лечения является удаление абсцессов с использованием нейронавигации (рис 1).

Рис.1 Планирование доступа при удалении абсцесса.

В нашем исследовании бактериологическое исследование содержимого абсцессов производились во всех случаях. Получен рост в 58 (24,9%) случаях. Преобладала грамположительная флора, в 44 случаях, грамм отрицательная в 14 случаях. Из-за отсутствия технических возможностей в лабораториях анаэробные возбудители не определялись.

Одним из факторов отрицательных результатов бактериологического исследования является раннее дооперационное назначение антибактериальной терапии у больных в стабильном состоянии.

Mampalam и Rosenblum сообщили о восьмикратном увеличении количества стерильных культур у пациентов, получающих предоперационную антибиотикотерапию [11].

Показатель смертности в группе больных с выявленным возбудителем составил (8,6%±3.7%), в группе с отрицательными результатами бакпосевов – (13,04%±2,5%).

Таким образом, абсцесс головного мозга представляет собой, с одной стороны, гнойно-воспалительный процесс, которому присущи все признаки гнойного поражения любой локализации, такие как: повышение температуры, воспалительные изменения со стороны крови и ликвора и т.д.

А с другой стороны, имея капсулу и достигая определенных размеров, он ведет себя как любой объемный процесс, ограничивающий внутричерепное пространство.

Поэтому на догоспитальном этапе при постановке диагноза у любого больного имеющего признаки повышения внутричерепного давления, очаговую неврологическую симптоматику, изменения воспалительного характера нельзя забывать о таком заболевании как абсцесс головного мозга.

Если пациент не в септическом или крайне тяжелом состоянии, антибактериальная терапия должна быть отложена до тех пор, пока не будет произведен забор материала для идентификации возбудителя.

Литература:

Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия- СПб.: Гиппократ, 2002.-648с.
Гринберг М.С. Нейрохирургия, пер. с англ.-М.:МЕДпресс – информ,2010-1008с.
Педаченко Г.А. курс избранных лекций по нейрохирургии: абсцессы головного мозга.-К.: 1996-28с.
Carpenter J. Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the literature.// Eur J Clin Microbiol Infect Dis. – 2007. – Vol. 26, N 1. – P. 1-11.
Faraji-Rad M. Clinical features and outcome of 83 adult patients with brain abscess. // Arch Iran Med. – 2007. – Vol. 10, N 3. – P. 379-282.
Haimes A.B. M.R.I. Imaging of brain abscess.// American Journal of radiology. – 1989. – Vol. – 152. – P.1073
Hakan T. Bacterial brain abscess: en evaluation of 96 casess. // Arch Iran Med. – 2007. – Vol. 10, N. 3. – P.359-366.
Jansson AK. A retrospective study of 66 consecutive cases. // Eur J Clin Microbiol. Infect Dis. – 2004. – Vol. – 23, N 1. – P. 7-14.
Kao PT. Brain abscess:clinical analysis of 53 cases. // J Microbiol. Immunol. Infect. – 2003. – Vol. 36, N. 2. – P. 129-136.
Levy R.M. and Berger J.R. Neurosurgical aspects of human immunodeficiency virus. // Neurosurgical of North America. – 1992. – Vol.3 – P. 443.
Mampalam TJ, Rosenblum ML. Trends in the management of bacterial brain abscess: a review of 102 cases over 17 years. // Neurosurgery – 1988.- Vol.23 – 451-458).
Menon S. Current epidemiology of intracranial abscesses. // J Med Microbiol. – 2008. – Vol. 57, N 10. – P. 1259-1268.
Nathoo N. Brain abscess: management and outcome analysis of a computed tomography era. // Word Neurosurg. – 2012. – Vol. 22, N. 6, – P. 682-689.
Radoi M. Brain abscess. // Chirurgia. – 2013. – Vol. 108, N. 2. – P. 215-225.
Roche M. A twelve-year review of central nervous system bacterial abscesses. // Clin. Microbiol. Infect. – 2003. – Vol. 9, N. 8. – P. 803-809.
Seydoux C. Bacterial abscess. // Clinical Infectious Diseases. – 1992. – Vol. 15. – P. 497.
Tattevin P. Bacterial brain abscess. // Am J Med. – 2003. – Vol. 115, N. 2. – P. 143-146.
Tseng JH Brain abscess in 142 patients. // Surg. Neurol. – 2006. – Vol. 65, N. 6. – P. 557-562.
Xiao F. Brain abscess. // Surg. Neurol. – 2005. – Vol. 3, N. 5. – P. 442-449.